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微量元素和糖代谢的关系
发布时间:2019-11-04
 

铬,锌,硒,等微量元素的作用和重要性不太明显,并受到长期争论。近期的研究更新了我们关于这五种微量元素的实际知识。


文献研究表明,这些元素的某些关键作用的理论假设,燃起了对胰岛素拮抗和糖尿病治疗的真正希望。


铬:

铬(Cr)的葡萄糖代谢调控中的重要性已见于相对严重的铬缺乏的临床状态,其特征在于,葡萄糖耐量受损,空腹高血糖和最终脂质紊乱。


严重缺陷主要来自营养摄入,目前正在使用的饮食计划分析显示许多饮食中缺乏铬,可能与各种慢性疾病有关。


铬的安全和充足的每日摄入量被认为在50-200mg范围内,然而,现在30mg/天。铬在大麦中含量相对较高。


铬是吸收差,且高剂量有毒性。环境中将组织和金属的化合价:六价铬是剧毒,而三价铬的体内毒性存在争议。


铬已经以各种形式施用和测试,例如铬-氯化物,铬-烟酸盐,铬-丙酸盐,铬-组氨酸盐或铬-吡啶甲酸盐,后者是迄今为止最好的研究形式,因为它在中性pH下水中的溶解度。


然而,在酸性环境中它会水解,并且已经表明在血流中只有大约1%的吸收被发现。大多数关于铬生物效应的研究确实使用了铬-吡啶甲酸盐。


目前已经研究了旨在改善铬生物利用度的新形式:铬和D-苯丙氨酸的复合物,铬-二十六碳烯酸酯以及铬和生物素的组合。


锌:

一般方面,锌(Zn)是具有在数百种酶的的功能中起重要作用的必需的微量营养素在胰岛素代谢和作为一种有效的抗氧化剂,许多观察与锌缺乏有关。


锌主要存在于谷类、肉类、海鲜和乳制品中。虽然通常摄入锌是无害的,但安全和不安全的范围相对较窄。因为人体不具有锌的存储方式,必须有外界的恒定的来源和锌受体细胞特别好地调节。


锌的吸收可以因为铁的缺乏或炎症性肠病而减少。它通过两个类型的转运蛋白(T和P)转运穿过细胞膜:刺激锌流出的锌转蛋白T和刺激其流入的锌指蛋白Zip。


目前已经超过20种转运蛋白被鉴定出来,大部分在细胞内。其意义是在慢性疾病的锌转运蛋白调节已经作为必须调节的部分。


关于代谢疾病(胰岛素拮抗、代谢综合征、糖尿病),锌被认为是重要的,主要是因为:

1、它在胰岛素六聚体的稳定和激活在胰腺储存中起主要作用。

2、它是有效的抗氧化剂,而氧化应激被认为是胰岛素拮抗和糖尿病主要成分。

 

硒:

硒(Se)从饮食中吸收相对较好,有机形式吸收更好。硒作为半胱氨酸的硒蛋白形式的抗氧化剂而存在。


人体有大约10种不同的硒蛋白,最著名的是谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶和碘甲腺原氨酸脱碘酶。严重缺硒很少见,而糖尿病患者血硒水平降低,氧化应激增加。


如果糖尿病患者的硒水平低于80微克/升,硒与C反应蛋白(CRP)和胰岛素拮抗呈负相关。


硒过量会导致过度的氧化应激和炎症,以及青少年特发性脊柱侧凸或肌萎缩侧索硬化等疾病。


钒:

钒(Va)已被称为具有抗糖尿病特性的大约有一个世纪。然而只有在过去的二十年中才有了具体的治疗应用。

在人体中,钒是否是一种重要元素并且其无机形态吸收很差是不确定的。体内钒通过谷胱甘肽转化为氧钒基阳离子并与铁蛋白和转铁蛋白复合。


事实上,已知钒在某些组织中累积,并且已经提高了对其安全性的担忧。骨、肝、肾损伤以及和胃肠道不适的损失有很好的描述钒的副作用,特别是与无机钒,而有机钒的络合物显得更安全。


最近有关钒毒性的报道显示为线粒体病变,表现为氧化应激引起的细胞膜通道的肿胀和开放。


锂:

锂(Li)是一种复杂的微量元素,主要用于神经紊乱,更特别用于治疗情绪和双相性精神障碍。


锂的作用一方面是基于其抑制GSK-3的能力,酶调节组织糖原水平;另一方面,糖原代谢是葡萄糖体内平衡的一个特别重要的组成部分。


GSK-3现在也声称涉及双相性精神障碍。代谢失调和糖尿病的患病率是高度增强在双相性精神障碍,短暂性糖尿病与锂的缺位有关。


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